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Fremder und beängstigender. Ist es möglich, eine gefährliche Variante des Coronavirus zu erkennen, bevor sie die Welt erobert?
Fremder und beängstigender. Ist es möglich, eine gefährliche Variante des Coronavirus zu erkennen, bevor sie die Welt erobert?
Anonim

Das griechische Alphabet hat 24 Buchstaben. Etwas weniger als die Hälfte wurde für die Namen der Varianten des Coronavirus ausgegeben, aber schon jetzt ist klar, dass dies nicht die Grenze ist. Es wird kaum möglich sein, die Entwicklung von SARS-CoV-2 zu stoppen, und wahrscheinlich werden eines Tages andere Alphabete verwendet werden. Es bleibt uns überlassen, uns darauf einzustellen – und vorherzusagen, wie gefährlich dieser oder jener Neuankömmling sein wird. Wir sagen Ihnen, wie eine solche Prognose aufgebaut werden kann und worauf Sie achten sollten, um rechtzeitig Maßnahmen zu ergreifen – oder umgekehrt nicht noch einmal in Panik zu geraten, wenn Sie von einem weiteren Fit oder Sigma am Horizont hören.

Das Delta-Coronavirus wurde am 10. Mai 2021 als besorgniserregende Variante bezeichnet. Dann hieß er noch nicht "Delta", und WHO-Experten stritten darüber, ob er wirklich ansteckender sei als seine Vorgänger. Aber die dritte Welle der Pandemie – die, wie wir heute verstehen, größtenteils durch das Delta verursacht wurde – dauerte zu diesem Zeitpunkt fast drei Monate.

Delta-Zeitachse

  • 11. November 2020 - Das Genom der neuen Variante taucht erstmals in der GISAID-Datenbank auf
  • 5. Februar 2021 - Epidemiologen bemerken die gleiche Option zum zweiten Mal
  • 10. März 2021 - Covid-Ausbruch beginnt in Indien
  • 24. März 2021 – Die indische Regierung meldet, dass eine neue Variante des Coronavirus im Land entdeckt wurde
  • 30. März 2021 - die Sequenz der neuen Version erscheint auf github. Es wird berichtet, dass es sich in Clustern ausbreitet und bereits Europa, die USA, Australien und Kanada erreicht hat und in Indien für etwa 20 Prozent der Covid-Fälle verantwortlich ist.
  • April 2021 - „Delta“taucht erstmals im Stützpunkt des russischen Konsortiums Corgi. auf
  • 10. Mai 2021 - Delta wird von der WHO als besorgniserregende Option anerkannt
  • 20. Mai 2021 - Der Chef von Rospotrebnadzor kündigt das Erscheinen der "Delta"-Option in Russland an

Es ist nun sinnlos, darüber zu streiten, ob eine neue Welle einer Pandemie hätte vermieden werden können - in der Welt oder zumindest in Indien oder Russland getrennt betrachtet. Aber es wäre gut zu überlegen, wie man sich auf die nächste Option vorbereitet, um sie noch unterwegs zu erwischen und wenn möglich Verluste zu vermeiden.

Coronavirus-Alphabet für August 2021

Bedenkliche Varianten:

ɑ (B.1.1.7)- im September 2020 in Großbritannien entdeckt

β (B.1.351)- im September 2020 in Südafrika entdeckt

(S.1)- im Dezember 2020 in Brasilien entdeckt

(B.1.617.2)- im Dezember 2020 in Indien entdeckt

Interessante Varianten:

η (B.1.525) - im Dezember 2020 in Nigeria entdeckt

(B.1.617.1) - im Dezember 2020 in Indien entdeckt

ƛ (C.37) - im Dezember 2020 in Peru entdeckt

(B.1.526) - im Dezember 2020 in den USA entdeckt

Optionen, die unter Beobachtung bleiben (zur weiteren Überwachung):

(B.1.427 / B.1.429) - im September 2020 in den USA entdeckt

ζ (S.2) - im Januar 2021 in Brasilien entdeckt

(S.3)- im Januar 2021 auf den Philippinen entdeckt

Fjodor Kondrashov, Evolutionsbiologe am Austrian Institute of Science and Technology, glaubt, dass die Sequenzierung hier helfen könnte.

„Um zu verstehen, welche Option gefährlich und welche nicht gefährlich ist“, rät er, „ist es sehr nützlich, so viele Daten wie möglich zu sammeln. Jetzt sagen wir, wie schlimm es ist - 10 Prozent der Bevölkerung hatten eine Variante, aber 50 Prozent hatten sie. Aber stellen Sie sich vor, wir würden sehen, dass eine Variante bei 0,01 Prozent der Infizierten und jetzt bei 0,1 Prozent auftritt. Das ist eine ganz andere Situation."

Dies bedeutet, dass in jeder Region jedes Landes ein genetisches Labor eingerichtet werden muss - um einen Jungen mit einem Sequenzer auszustatten, um alle Arten von Coronavirus zu verfolgen, an denen die Bevölkerung leidet. Und er rief "Wölfe!", wenn er eine verdächtige Bewegung im Gebüsch bemerkte - bevor die Tiere anfingen, auf die Menschen zu stürzen.

Dieser Plan erscheint jedoch selbst seinem Autor nicht realistisch. Kondraschow räumt ein, dass ein solches System solche Geldinvestitionen erfordert, die sich kaum auszahlen werden.Aber stellen wir uns vor, dass es zumindest in einem einzigen Land passiert ist. In jeder ihrer Städte installierten die Behörden einen Sequenzer, der virale Genome ohne Mittags- und Schlafpause ausliest. Es bleibt nur zu verstehen: Welche Art von Bewegung ist verdächtig? Welche Eigenschaften der neuen Variante sollten wir beachten, bevor der Ausbruch beginnt?

Wo ist die Mutation?

Das Genom von SARS-CoV-2 enthält fast 30.000 Nukleotide. Aber die meisten Mutationen, die heute gehört werden, drängen sich in einem Bereich von ein paar hundert Nukleotiden - dies ist die RBD (Rezeptorbindungsdomäne) des S-Proteins: die Stelle, an der das Virus an das ACE2-Molekül auf der Zelloberfläche haftet.

Genom des Coronavirus SARS-CoV-2

Das bedeutet natürlich nicht, dass der Rest seines Genoms nicht durch das Coronavirus mutiert ist. Jede neue Variante trägt Dutzende von Veränderungen, von denen die meisten andere Regionen des S-Proteins oder andere Gene insgesamt betreffen. Und einige dieser Veränderungen könnten die Biologie des Virus ernsthaft beeinträchtigen. So wurde in der Alpha-Variante (wir haben darüber im Text "Wir haben eine neue" gesprochen) eine Mutation gefunden, die die Produktion des viralen Proteins orf9 erhöht. Es ist dafür verantwortlich, die Immunität des Wirts zu unterdrücken – was bedeutet, dass eine solche Mutation dem Virus ermöglichen könnte, länger im Körper zu überleben.

Unterdessen bemerkten Genetiker bei anderen Coronavirus-Sorten eine Mutation im orf1ab-Gen, die im Gegenteil die Vermehrung des Virus hemmte. Es störte die Arbeit des Nsp1-Proteins, das die Wirtszelle daran hindert, andere Proteine ​​als virale zu produzieren.

Dabei interessieren sich Virologen vor allem für das Spike-Protein. „Es bestimmt nur weitgehend die Eigenschaften des Virus aus der Sicht eines externen Beobachters“, erklärt Georgy Bazykin, Evolutionsbiologe bei Skoltech, „also das Immunsystem und die Zellen, in die es einzudringen versucht. Dies ist sowohl die erste Angriffslinie des Virus als auch die erste Verteidigungslinie."

Auf die Spitze „schaut“das Immunsystem, wenn es Antikörper dagegen auswählt. Dort "sieht" anscheinend die natürliche Selektion aus: Zumindest stimmen Mutationen darin häufiger als andere in verschiedenen Varianten des Virus überein. Daher müssen wir uns auch den Spike anschauen – um zu verstehen, ob die „alten“Antikörper ihre Wirksamkeit gegen die neue Variante verlieren.

Dies ist jedoch nicht überraschend. Genau das gleiche passiert mit anderen Viren – sei es HIV oder Influenza – Virologen interessieren sich vor allem für Oberflächenproteine. Und das vereinfacht unsere Aufgabe: Obwohl Sequenzer normalerweise das gesamte virale Genom lesen, wissen wir im Voraus, wo mit Schwierigkeiten zu rechnen ist.

Ist sie echt?

Jungs, die „Wölfe“schreien, liegen notorisch falsch. Sequenzer irren sich auch. „Es gibt einige Stellen im Coronavirus-Genom“, erklärt Bazykin, „an denen einige Sequenzierungstechnologien stolpern. Es scheint Ihnen, dass es Cytosin gibt, obwohl es tatsächlich Uracil gibt."

Dies bedeutet, dass die Mutation, die der Sequenzer "gesehen" hat, möglicherweise nicht existiert. Aber wenn ein solcher Fehler relativ leicht zu erkennen und zu korrigieren ist, dann ist es viel schwieriger, die eigene Mutation einer neuen Variante von den vielen kleinen Veränderungen zu trennen, die das Virus während seiner Lebenszeit im Wirt angesammelt hat.

Menschliche Zellen werden durch Proteine ​​der APOBEC-Familie vor Viren geschützt. Sie bearbeiten virale RNA, wandeln Cytosine zufällig in Uracile um, in der Hoffnung, ein Gen zu brechen. Und da jede Coronavirus-Probe, die wir in den Sequenzer geben, von einem bestimmten Patienten stammt, wissen wir nie genau, wie wir die entdeckten Mutationen interpretieren sollen. Dies kann eine wichtige Eigenschaft einer neuen Version sein, die allen Kopien gemeinsam ist, oder das Ergebnis der Arbeit von APOBEC. Da diese Proteine ​​jedoch für alle Menschen gleich sind, werden sie ausnahmslos ähnliche Änderungen vornehmen. „Es ist sehr schwierig, funktionalen Parallelismus von Parallelismus im Zusammenhang mit Editieren zu unterscheiden“, klagt Bazykin, „und wenn Sie sehen, dass in Ihrem evolutionären Baum des Coronavirus tausendmal unabhängig voneinander eine Mutation aufgetreten ist, bedeutet dies leider nicht unbedingt, dass dies geschieht.“diese Mutation ist nützlich für das Virus."

Daher reicht ein Junge mit einem Sequenzer nicht aus, um ein Mutationsporträt einer neuen Version zu komponieren.Wenn wir sicher sein wollen, dass Veränderungen in seinen Genen wirklich wichtig sind und durch Selektion unterstützt werden, müssen wir dies in vitro beweisen: Sammeln Sie ein mutiertes Spike-Protein und prüfen Sie, ob es besser oder schlechter an sein Ziel bindet - an Antikörper.

Vermutlich sehen die Spike-Proteine ​​also in verschiedenen Varianten des Coronavirus aus

Diese Aufgabe könnte man vielleicht einem Computer anvertrauen – und sich auf ein Modell des veränderten Proteins beschränken. Aber beide Gesprächspartner N + 1 sind sich einig, dass wir es bisher ziemlich schlecht machen können. Der Junge mit dem Computermodell hat noch keinen Glauben, deshalb können wir auf den Jungen mit dem Reagenzglas nicht verzichten.

Kennen wir sie?

Einige Mutationen bedürfen keiner Modellierung – solche, die in den vorherigen Varianten des Coronavirus enthalten waren und daher bereits weit und breit untersucht wurden. Die Genetik diskutierte einige von ihnen so eifrig, dass sie ihnen sogar menschliche Namen gaben – um die Aussprache zu erleichtern. So wurde der Ersatz D614G (hier sind D und G die Codes für die Anfangs- und Endaminosäuren und 614 ist ihre Position im Protein), der das Spike-Protein am ACE2-Rezeptor klebrig macht, Doug genannt. Und E484K, das das Virus für Antikörper weniger sichtbar macht, wurde zu Erik.

Zusammen mit dem Namen gewinnen Mutationen in der wissenschaftlichen Gemeinschaft an Bedeutung und werden gleichzeitig als potenziell gefährlich eingestuft. So sorgte beispielsweise die Ende April erstmals in Indien aufgefallene Delta-Plus-Option (AY.1) für große Besorgnis – sie zwang beispielsweise Großbritannien sogar, den Flugverkehr mit Portugal einzuschränken. Neben den für das übliche Delta typischen Substitutionen erwarb die AY.1-Variante die Karen-Mutation (Karen, K417N). Wir haben sie bereits im Genom der südafrikanischen Version von Beta getroffen und wissen, dass dieses Treffen nichts Gutes verheißt: Es wird angenommen, dass es "Karen" ist, die es Beta ermöglicht, der Bindung an Antikörper zu entkommen.

Mutationen, die sich einen Namen verdient haben

Doug (Doug, D614G):Erhältlich in allen bestehenden Varianten. Erhöht die Bindung an ACE2.

Eric (E484K):Erhältlich in Beta-, Gamma-, Eta-, Theta-, Iota- und Zeta-Optionen. Entweicht Antikörper.

Karen (Karen, K417N): Verfügbar in der Beta-Version des Coronavirus. Reduziert die Bindung an ACE2. Entweicht Antikörper.

Kent (Kent, K417T): Erhältlich in einer Gamma-Version. Reduziert die Bindung an ACE2. Entweicht Antikörper.

Leif (L18F): Verfügbar in einigen Beta-Versionen. Entweicht Antikörper.

Nelly (Nelly, N501Y): Alpha, Beta, Skala, Theta haben. Erhöht die Bindung an ACE2.

Puuh (P681H): Alpha- und Theta-Optionen. Erhöht die Infektiosität (hilft, die Zelle unter Umgehung von ACE2 zu durchdringen).

Sean (S477N): Gefunden in einigen Sorten aus Australien und New York. Entweicht Antikörper.

Es wäre natürlich nützlich, die Eigenschaften von Mutationen vorhersagen zu können, noch bevor sie in den Sequenzer gelangen und Namen erhalten. Dank der Gruppe von Jesse Bloom in Seattle bewegen wir uns schrittweise in diese Richtung. Bloom erforscht zusammen mit seinen Kollegen das Spektrum der Möglichkeiten des Coronavirus mittels Sättigungsmutagenese: Wissenschaftler nehmen alle möglichen Substitutionen in jeder der Aminosäuren des S-Proteins vor und zwingen die Hefezellen, diese mutierten Proteine ​​zu produzieren. Es stellt sich eine Bibliothek von Hefekulturen heraus, von denen jede ihre eigene Version des S-Proteins auf der Zelloberfläche exponiert, die sich vom Original durch eine Aminosäure unterscheidet. Anschließend wird jeder Kultur der Leuchtrezeptor ACE2- zugesetzt und gezählt, wie oft er sich auf Hefezellen abgelagert hat. Basierend auf den Ergebnissen des Experiments baut Bloom Rot-Blau-Tabellen auf, in denen je röter die Zelle, desto stärker die Bindung – und desto gefährlicher die Mutation. „Wenn jemand die Entwicklung eines Covids vorhersagen möchte“, sagt Bazykin, „hier sind die besten Daten, um dies zu tun.“

Bindungstabellen mutierter Spike-Proteine ​​mit ACE2. Horizontal - Position im Protein, vertikal - Aminosäuresubstitutionsoption

An anderer Stelle kollidieren Bloom und Kollegen ihre modifizierten Proteine ​​mit Antikörpern – und ziehen Rückschlüsse darauf, welche Substitutionen potenziell schlüpfriger sind.Aus seinen Werken geht zum Beispiel hervor, dass „Karen“(K417N) eine der unangenehmsten Substitutionen in Position 417 ist, nur die hypothetische „Katya“(K417I) kann schlechter sein und „Eric“(E484K) ist nicht so gruselig wie sein möglicher Bruder "Emil" (E484L), den wir noch nie zuvor getroffen haben.

Auf diese Weise helfen verschiedene Aminosäuresubstitutionen dem Spike-Protein, aus Antikörpern zu entkommen. Je größer der Buchstabe, desto stärker die Flucht. Die Farbe zeigt die Bindungsstärke des mutierten Proteins an ACE2. an

Was ist sonst noch im Genom?

Das Problem ist, dass die meisten dieser Mutationen alles andere als neu sind. Während der Zeit, in der das Coronavirus um die Welt gegangen ist, hat es sich in Zellen so oft vermehrt, dass jeder Ersatz unweigerlich entstehen sollte. Aber warum sich unter den vielen Mutationen nur wenige eingenistet haben, ist noch unklar. Fakt ist vielleicht, dass jede der Auswechslungen einzeln nicht besonders gefährlich ist - und sie "schießen" nur zusammen, wenn sie zu einer neuen Version wechseln.

Im Delta-Spike-Protein haben sich beispielsweise zwei Aminosäuren gleichzeitig verändert.

  1. Die E484Q-Mutation erinnerte verdächtig an Erica (E484K) – von der bereits bekannt war, dass sie besser an den ACE2-Rezeptor und schlechter an Antikörper bindet.
  2. Die Mutation P681R war Pooh (P681H) sehr ähnlich, der für die Infektiosität des Virus verantwortlich ist. Die Veränderungen der Aminosäure 681 machen die S-Proteinstelle klebriger an das menschliche Enzym Furin. Das Virus trifft in den Zellen auf Furin, bevor es nach draußen geht. Furin schneidet das S-Protein (dies geschieht innerhalb der Zellen) und macht es an ein anderes Enzym, TMPRSS2, klebriger. Wenn sich das Virus darauf vorbereitet, die nächste Zelle zu infizieren, kann es auf seiner Oberfläche auf TMPRSS2 treffen, das das S-Protein erneut schneidet - und dann kann das Protein ohne Beteiligung von ACE2 direkt an der Membran der neuen Zelle haften.

Die Vereinigung der beiden Mutationen erwies sich als gegenseitig vorteilhaft: Die erste half der zweiten, dem Ansturm von Antikörpern standzuhalten, und die zweite ermöglichte es der ersten, sich in der Bevölkerung weiter auszubreiten. Es ist zwar unklar, warum sie so lange gebraucht haben, um sich in einem Genom niederzulassen. Fakt ist vielleicht, dass Coronavirus-Genome nicht sehr intensiv miteinander rekombinieren und keine Regionen austauschen – was bedeutet, dass das Virus auf den Zufall angewiesen ist. Bei anderen Coronaviren wurde jedoch eine Rekombination beschrieben. Aber bei SARS-CoV-2 ist es laut Bazykin nicht einfach nachzuweisen – die Genome verschiedener Varianten sind sich recht ähnlich, und es ist nicht immer möglich, Rekombination von Punktersatz zu unterscheiden.

Offensichtlich wird die Zahl der Ersetzungen in Coronavirus-Varianten im Laufe der Zeit nur zunehmen. Im Jahr 2020 verbreitete sich die Dag-Mutation (D614G) so erfolgreich, dass sie jetzt nicht einmal in den Merkmalslisten der einen oder anderen Variante angegeben ist - sie ist in jeder von ihnen zu finden. Dasselbe kann mit dem Delta passieren: Seine Mutationen können zu einer neuen Norm werden, wenn es fest in der Bevölkerung verankert ist und selbst zum Boden für die weitere Evolution wird (die bereits nach und nach geschieht, wie am Beispiel des „ Delta plus“-Variante).

Lokalisierung verschiedener Mutationen im Beta-Spike-Protein

Daher sollten die Tabellen von Jesse Bloom durch mehrdimensionale Matrizen ersetzt werden – Versuche, im Voraus zu berechnen, wie mehrere Aminosäuresubstitutionen innerhalb eines Proteins gleichzeitig interagieren. Hier gibt es keine Hoffnung auf Computermodellierung, und noch mehr. Und das ist keine leichte Aufgabe, um die Mutagenese zu sättigen. „Es gibt ein paar Dutzend Stellen in einem Protein, die bekanntermaßen wichtig sind“, schätzt Bazykin, „und jede davon kann 20 verschiedene Aminosäuren enthalten. Um alle Mutationskombinationen paarweise zu überprüfen, müssen Sie 19x19x190 neue Varianten des Genotyps erstellen - das sind etwa 70.000. Es ist immer noch zu teuer." Reduziert man die Liste auf fünf Stellen, sind nur noch 3610 Messungen nötig – was laut dem Wissenschaftler realistischer klingt. „Es wäre eine sehr gute Aufgabe“, stimmt er zu, „wenn jemand das Geld und die Möglichkeiten hat. Und ich denke, es wird geschafft."

Wer ist in der Nähe?

Also haben wir, sagen wir, das Genom der nächsten Variante in allen Details untersucht und untersucht, welche Risiken jede ihrer Mutationen birgt. Selbst wenn wir verstehen, welche Tricks er im Ärmel hat, reicht dies nicht aus, um vorherzusagen, wie er sich in der menschlichen Gesellschaft verhalten wird.

Da diese Pandemie schon lange bei uns ist, kommt keine einzige Option auf einen leeren Platz - sie tritt sofort in Konkurrenz zu denen, die in dieser Population bereits "füttern". Und sie beginnen, wie Bazykin es ausdrückte, "ihre Seite zu drücken". "Eine Option ergibt sich", sagt er, "sehr gut aus Sicht des Virus, aber die Verbreitung wird durch eine andere Option verhindert, die vielleicht nicht so gut ist, aber gleichzeitig mit ihr zirkuliert."

Darüber hinaus haben die vorherigen Varianten, die an denselben Menschen "gestreift" wurden, bereits ein Erbe hinterlassen - in Form einer erworbenen Immunität. Und wer mit dem Virus erkrankt oder geimpft ist, braucht einen ganz anderen Ansatz. Wenn es in einer naiven Population leicht genug ist, sich schnell zu verbreiten, können in einer immunisierten Population diejenigen, die für Antikörper unsichtbar sind, einen Vorsprung haben - dies ermöglicht es den Menschen, sich erneut zu infizieren. Daher kann es sein, dass nicht in allen Situationen dieselbe Mutation gewinnt. Wenn es zum Beispiel die Bindung an ACE2 reduziert und gleichzeitig für Antikörper weniger "sichtbar" ist (wie "Karen" anscheinend wirkt), dann ist in einer naiven Population zu erwarten, dass es verliert, und in einem immunisierten Bevölkerung wird es gewinnen.

Infolgedessen kann das Schicksal selbst der gefährlichsten Varianten des Coronavirus unerwartet ausfallen. Das Delta zum Beispiel wurde zum ersten Mal im November 2020 bemerkt, und der gemeinsame Vorfahre aller Deltas scheint einen Monat zuvor aufgetaucht zu sein. Fast ein halbes Jahr lang hat sich diese Option jedoch nicht durchgesetzt.

Beta entgeht der Impfimmunität besser als die meisten anderen und hat sich fast auf der ganzen Welt verbreitet. Aber all dies half ihm nicht, seine Rivalen zu überholen. Ohne sich im Vorfeld um die Zunahme der Infektiosität zu sorgen, ist das Beta mittlerweile in fast allen Ländern dem Delta unterlegen. Und selbst in Moskau, wo sein Anteil im April unerwartet gestiegen ist, ist Beta mittlerweile fast vernachlässigbar.

Das gleiche Schicksal ereilte die "Moskau"-Version von B.1.1.523 (sie erhielt den griechischen Brief nicht, da die WHO sie nicht für verdächtig genug hielt, um in die Liste der "Besorgniserregenden" aufgenommen zu werden). Bereits im April infizierte es mehr Menschen als Alpha und Beta zusammen – gab aber auch unter dem Druck des Deltas auf.

Der Anteil verschiedener Varianten des Coronavirus unter Moskauer Proben

Jede Option steht unter Druck von mehreren Seiten – sowohl von den Coronavirus-Nachbarn als auch vom menschlichen Immunsystem. Der Anpassungsvektor an diesen Druck in verschiedenen Populationen wird daher unterschiedlich sein. Daher hat sich noch niemand vorgenommen, vorherzusagen, welche Mutationen die Selektion unterstützen und welche verwerfen wird und ob sie ihre Meinung nach einiger Zeit ändern wird.

Wo hin?

Dennoch können wir schon jetzt etwas über die Zukunft des Menschen und sein Coronavirus sagen. Wir haben Erfahrungen aus früheren Pandemien.

„Ich glaube nicht, dass die Evolution das Maximum erreicht hat, das dieses Virus in so kurzer Zeit erreichen kann“, sagt Fjodor Kondraschow. Bazykin stimmt ihm zu: "Nach der Definition der natürlichen Auslese", erinnert er, "werden die Optionen ausgewählt, die am meisten übertragen werden." Daher ist davon auszugehen, dass die folgenden verdächtigen Optionen ansteckender sind als das Delta.

Dies bedeutet jedoch nicht, dass sich die Natur der Krankheit ändert. „Dem Virus“, erklärt Bazykin, „ist es egal, wie schwerwiegend die Symptome sind, die es verursacht. Es ist ihm wichtig, wie leicht es von einer Person auf eine andere übertragen wird, und was mit dieser Person passiert, ist ihm egal." Daher ist es unwahrscheinlich, dass die natürliche Selektion speziell die Mutationen unterstützt, die das Virus tödlicher machen. Eine andere Sache ist, dass je ansteckender das Virus ist, desto mehr Menschen gleichzeitig daran erkranken – und desto höher die Belastung für das Gesundheitssystem. Damit kann das Sterberisiko in der Bevölkerung steigen – und das nicht nur an Covid.

Aber die Menschheit steht nicht still.In der Zeit, in der das Virus einige Dutzend Aminosäuresubstitutionen angesammelt hat, haben wir mehrere Dutzend Coronavirus-Impfstoffe entwickelt. Um ihrer Wirkung zu entgehen, musste das Virus neue Mutationen erwerben – aber die Impfkampagne reduziert die Zahl der sich vermehrenden Viren in der Bevölkerung, und es wird schwieriger, sich zu entwickeln.

"Die effektive Reproduktionszahl", bemerkt Bazykin, "in Ländern, die teilweise geimpft sind und in denen sich das Delta jetzt ausbreitet, ist ungefähr dieselbe wie Anfang 2020, als das Virus jung und unerfahren war und wir jung und unerfahren waren."." In anderthalb Jahren hat er gelernt, uns besser zu entkommen, und wir haben gelernt, ihn besser zu fangen. Und sie rannten ihm schnell genug nach, damit beide an derselben Stelle blieben. Aber um von diesem Ort irgendwohin zu gelangen, müssen Sie um ein Vielfaches schneller laufen - das heißt, um die Menschen schneller mit Immunität zu versorgen, als das Virus seine Ansteckungsfähigkeit erhöht.

Und hier gibt es einen Haken. Je stärker wir Druck auf das Virus ausüben, desto stärker muss der Anreiz sein, sich weiterzuentwickeln. Wie Fjodor Kondraschow und seine Kollegen kürzlich berechneten, ist die Wahrscheinlichkeit, dass durch die Wirkung von Impfstoffen neue Varianten des Coronavirus entstehen, umso höher, je weniger nicht geimpfte Menschen in der Bevölkerung verbleiben. Und diese Wahrscheinlichkeit erreicht ihren Höhepunkt etwa in dem Moment, in dem sich die Bevölkerung der Herdenimmunität nähert. Und wenn diese Schwelle für die ursprüngliche Wuhan-Version im Bereich von 60 Prozent der geimpften Bevölkerung lag, dann könnte sie für das Delta laut dem Wissenschaftler höher liegen - etwa 80 bis 85 Prozent.

„Das ist das einzige Mal, dass epidemiologische und evolutionäre Überlegungen auseinandergehen“, sagt Kondrashov. - Aus epidemiologischer Sicht wird es immer besser, wenn wir alle heimlich impfen. Aus evolutionärer Sicht ist es schon gefährlich, wenn wir alle heimlich impfen.

Und wenn wir die Pandemie stoppen wollen, so der Wissenschaftler, müssen wir in einem evolutionären Kontext darüber nachdenken – und versuchen, die Evolution des Virus insgesamt zu verhindern. Dies kann nur durch eine Verlangsamung der Ausbreitung erfolgen, was bedeutet, dass nicht nur Impfstoffe, sondern auch Masken, Grenzkontrollen und Quarantänen benötigt werden. Und dann ist es vielleicht nicht mehr nötig, das Schicksal der neuen Variante anhand des Nukleotidmusters in ihrem Genom zu erraten.

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